Capitolo 18
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MICOBATTERI
bile, ma certamente consistente dei soggetti, la lesio-
ne granulomatosa iniziale, si traduce in un’infezione
cronica paucibacillare, assolutamente asintomatica,
ma con la persistenza di micobatteri, che possono ri-
manere vitali per lunghissimi periodi (decenni), anche
se scarsamente metabolizzanti o addirittura in una
sorta di letargo metabolico. Il persistente contenimen-
to dell’infezione paucibacillare cronica del complesso
primario a livello asintomatico, richiede una sorve-
glianza immunologica continua ed il persistere di
macrofagi «attivati» e di specifiche cellule linfocitarie
CD4 e CD8 di memoria.
Occasionalmente, una diminuita efficienza del siste-
ma immunitario (la infezione da HIV-1 e la conseguente
sindrome da immunodeficienza acquisita rappresenta-
no, come vedremo, il maggior fattore di rischio, singo-
larmente efficace) può portare alla «
riattivazione
»
del
complesso primario
, con la ripresa della moltiplicazione
dei micobatteri, la formazione di lesioni granulomatose
multiple che confluiscono e che, in seguito alla necrosi
ed alla colliquazione della porzione centrale, possono
svuotare il loro contenuto in circolo, con la diffusione
metastatica dell’infezione in altre sedi polmonari o ex-
trapolmonari (tubercolosi miliare, tubercolosi menin-
gea, renale, ossea, etc.), o nelle cavità bronchiali con la
emissione di espettorato bacillifero in grado di diffon-
dere l’infezione ad altri soggetti (
fig. 18.4
).
Poiché la grande maggioranza dei soggetti che si
infettano con
Mycobacterium tuberculosis
riescono a
controllare l’infezione ed a contenerla nel comples-
so primario asintomatico, è certo che la reazione im-
munitaria (cellulo-mediata) è assolutamente efficace
come risposta difensiva.
La stessa risposta immunitaria, tuttavia, è una lama
a doppio taglio. Infatti, sia nei soggetti che presentano
un’infezione primaria ad andamento immediatamente
evolutivo, sia nei soggetti che presentano un’infezio-
ne ad andamento evolutivo in seguito ad una riattiva-
FIGURA 18.3
Aspetto istologico di un granuloma tuberco-
lare. Evidente al centro un focolaio di necrosi caseosa circon
dato da alcune cellule giganti polinucleate.
FIGURA 18.4
Schema della patogenesi della malattia tubercolare.
Inalazione
di micobatteri
Risposta immunitaria
cellulo-mediata
Attivazione
dei macrofagi
Citochine
Riattivazione
Batteriemia
Eliminazione
dei batteri con
l’espettorato
Trasmissione
aerogena
dell'infezione
Disseminazione
dell'infezione
(tubercolosi miliare)
Immunosoppressione
Ipersensibilità
ritardata
Reazione in ammatoria
localizzata (granuloma)
La lesione progredisce (con la
formazione di più granulomi che
con uiscono tra loro).
La successiva colliquazione
(necrosi caseosa) può consentire
il passaggio di batteri nel sangue
e/o nell’albero bronchiale
I micobatteri sono captati
dai macrofagi e si
moltiplicano al loro interno
La reazione in ammatoria
riesce a contenere
l’infezione (cessa la
moltiplicazione batterica).
Calci cazione della lesione
(
complesso primario
)
