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In condizioni normali, le

pompe sensibili all’aldostero-

ne scambiano K

+

nel LEC con

Na

+

nel liquido tubulare. Il

risultato netto che si ottiene è

un aumento dei livelli ematici

di sodio e un’aumentata

perdita di K

+

nell’urina.

Quando il pH diminuisce nel

LEC e la concentrazione di H

+

è relativamente alta, la pompa

di scambio lega ioni H

+

invece

di ioni K

+

. Questo aiuta a

stabilizzare il pH del LEC, ma a

costo di aumentare i livelli di

K

+

nel LEC.

Quando la concentrazione del potassio nel sangue scende

sotto 2 mEq/L, si sviluppa una estesa debolezza muscolare,

seguita da eventuale paralisi. Questa condizione, chiamata

ipokaliemia

grave (

kalium

, potassio), è potenzialmente letale

a causa dei suoi effetti sul cuore.

Alte concentrazioni di K

+

nel sangue producono una

condizione ugualmente pericolosa nota come

iperkaliemia

. Iperkaliemia grave si verifica quando la

concentrazione di K

+

supera i 7 mEq/L, portando ad

aritmie cardiache.

Un pH del

sangue cronica-

mente basso

promuove

iperkaliemia

interferendo con

l’escrezione di K

+

dal rene.

L’insufficienza

renale dovuta a

danni o malattie

impedisce la

normale

secrezione di K

+

e

quindi produce

iperkaliemia.

Diversi farmaci promuovono

la minzione bloccando il

riassorbimento del Na

+

dal

rene. Quando il riassorbi-

mento del sodio rallenta,

rallenta anche la secrezione

di potassio e ne può

risultare iperkaliemia.

Diversi diuretici

sono in grado di

produrre ipokalie-

mia aumentando il

volume di urina

prodotta.

La malattia endocrina

chiamata

iperaldosteroni-

smo

, caratterizzata da

eccessiva secrezione di

aldosterone, produce ipokalie-

mia per una iperstimolazione

della ritenzione di sodio e della

perdita di potassio.

Fattori che promuovono l’ipokaliemia

Fattori che promuovono l’iperkaliemia

Na

+

Na

+

K

+

H

+

Livelli normali

di potassio

nel sangue

(3,5–5,0 mEq/L)

Tubulo

contorto

distale

Dotto collettore

A

A

Il trattamento dell’ipokaliemia include generalmente un aumento dell’as-

sunzione di potassio con la dieta, salando i cibi con sali di potassio (KCl), o

mediante assunzione di compresse di potassio, come lo Slow-K (K a lento

rilascio). Il trattamento dell’iperkaliemia in genere include una diluizione

del LEC con una soluzione a basso contenuto di K

+

, stimolando la perdita di

K

+

con le urine mediante diuretici come il

Lasix

, regolando il pH del LEC e

operando una restrizione nell’assunzione del K

+

. Nei casi derivanti da insuf-

ficienza renale, potrebbe essere necessaria la dialisi renale.

La regolazione dell’equilibrio del

potassio non è un processo a se

stante. Per esempio, la

secrezione di aldoste-

rone aumenta in ri-

sposta a elevate con-

centrazioni ematiche

di K

+

o a diminuiti

livelli di Na

+

nel LEC.

Comunque, alterazio-

ni nell’equilibrio acido-base posso-

no compromettere l’equilibrio del

potassio agendo sulle pompe sensibili

all’aldosterone (Modulo 24.13,

p. 947

).

3

La figura schematica che segue indica i principali fattori coinvolti nella disregolazione

dell’equilibrio del potassio. Il range di concentrazione del K

+

nel LEC è di 3,5-5,0 mEq/L.

Variazioni al di fuori di tale intervallo sono insolite e potenzialmente pericolose.

4

Sezione 1: Equilibrio dei liquidi e degli elettroliti



a.

Quali organi sono principalmente

responsabili della regolazione della

concentrazione degli ioni K

+

nel LEC?

b.

Identificare i fattori che causano

l’escrezione del K

+

.

c.

Definire l’ipokaliemia e l’iperkaliemia.

Verifica del modulo .

OA

.

Spiegare quali sono i fattori che controllano l’equilibrio del

potassio e discutere ipokaliemia e iperkaliemia.