Chimica Farmaceutica

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Indice generale XIX
20.3 Il ciclo replicativo dei virus 478
20.4 La vaccinazione 479
20.5 Farmaci antivirali: principi generali 480
20.6 Farmaci antivirali contro virus a DNA 481
20.6.1 Inibitori della DNA polimerasi virale 481
Riquadro 20.1 Aspetti clinici degli inibitori
della DNA polimerasi virale 484
20.6.2 Inibitori della polimerizzazione della tubulina 484
20.6.3 Terapia antisenso 485
20.7 Farmaci antivirali contro virus a RNA: HIV 485
20.7.1 Struttura e ciclo replicativo dell’HIV 485
20.7.2 Terapia antivirale contro l’HIV 486
Riquadro 20.2 Aspetti clinici dei farmaci antivirali
usati contro l’HIV 487
20.7.3 Inibitori della trascrittasi inversa 487
20.7.4 Inibitori della proteasi 490
Riquadro 20.3 Aspetti clinici degli inibitori della
trascrittasi inversa 490
Riquadro 20.4 Aspetti clinici degli inibitori
della proteasi (IP) 503
20.7.5 Inibitori di altri bersagli 503
20.8 Farmaci antivirali agenti contro i virus a RNA:
virus dell’in$uenza 505
20.8.1 Struttura e ciclo replicativo del virus
dell’inƒuenza 505
20.8.2 Bloccanti del canale ionico: adamantani 507
20.8.3 Inibitori della neuramminidasi 508
20.9 Farmaci antivirali contro virus a RNA:
virus del raffreddore 516
20.10 Farmaci antivirali contro i virus a RNA: epatite C 518
20.11 Agenti antivirali ad ampio spettro 519
20.11.1 Agenti contro la sintetasi della citidina
trifosfato 519
20.11.2 Agenti contro l’idrolasi della
S-adenosilomocisteina 519
20.11.3 Ribavirina (o virazolo) 519
20.11.4 Interferoni 520
20.11.5 Anticorpi e ribozimi 520
20.12 Bioterrorismo e vaiolo 520
21 Agenti anticancro 523
21.1 Cancro: un’introduzione 523
21.1.1 De€nizioni 523
21.1.2 Le cause del cancro 523
21.1.3 I difetti genetici che causano il cancro:
i proto-oncogeni e gli oncogeni 523
21.1.4 Vie di trasduzione del segnale alterate 524
21.1.5 Insensibilità ai segnali inibitori della crescita 525
21.1.6 Alterazioni nella regolazione del ciclo cellulare 525
21.1.7 Apoptosi e proteina p53 527
21.1.8 I telomeri 528
21.1.9 Angiogenesi 529
21.1.10 Invasione di tessuti e metastasi 530
21.1.11 Trattamento del cancro 531
21.1.12 Resistenza 532
21.2 Farmaci che agiscono direttamente sugli acidi
nucleici 534
21.2.1 Agenti intercalanti 534
Riquadro 21.1 Aspetti clinici degli agenti
intercalanti 535
21.2.2 Agenti non intercalanti che inibiscono l’azione
delle topoisomerasi sul DNA 536
21.2.3 Agenti alchilanti e metallanti 536
Riquadro 21.2 Aspetti clinici degli agenti non
intercalanti che inibiscono l’azione
delle topoisomerasi sul DNA 537
21.2.4 Tagliatori di catena 539
21.2.5 Terapia antisenso 539
Riquadro 21.3 Aspetti clinici degli agenti alchilanti
e metallanti 540
21.3 Farmaci che agiscono su enzimi: antimetaboliti 541
21.3.1 Inibitori della diidrofolato reduttasi 541
21.3.2 Inibitori della timidilato sintasi 542
Riquadro 21.4 Aspetti clinici degli antimetaboliti 543
21.3.3 Inibitori della ribonucleotide reduttasi 544
21.3.4 Inibitori dell’adenosina deaminasi 545
21.3.5 Inibitori della DNA polimerasi 545
21.3.6 Antagonisti purinici 546
21.3.7 Inibitori della poli(ADP-ribosio) polimerasi 546
21.4 Terapie a base di ormoni 546
21.4.1 Glucocorticoidi, estrogeni, progestinici ed
androgeni 547
21.4.2 Agonisti dell’LHRH 547
21.4.3 Antiestrogeni 548
21.4.4 Antiandrogeni 548
21.4.5 Inibitori dell’aromatasi 548
21.5 Farmaci che agiscono su proteine strutturali 549
Riquadro 21.5 Aspetti clinici delle terapie a base di
ormoni 550
21.5.1 Agenti inibitori della polimerizzazione della
tubulina 550
21.5.2 Agenti che inibiscono la depolimerizzazione
della tubulina 552
Riquadro 21.6 Aspetti clinici dei farmaci che
agiscono sulle proteine strutturali 553
21.6 Inibitori delle vie di trasduzione del segnale 554
21.6.1 Inibizione della farnesiltransferasi
e della proteina Ras 554