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Capitolo
31
Disturbi respiratori del sonno e apnee
Classificazione delle apnee centrali
Le apnee nel sonno di tipo centrale si suddividono in:
•
non ipercapniche
, legate a disturbi primitivi dei
centri nervosi di controllo del respiro;
•
ipercapniche
, di origine neurologica, congenita
o secondaria, oppure associate a malattie che cau-
sano ipoventilazione.
La diagnosi è basata sulla presenza, alla polison-
nografia, di almeno
cinque
episodi di apnee centrali
per ora. Se sono presenti eventi ostruttivi durante il
sonno, la diagnosi può essere posta se almeno il 50%
degli eventi apnoici sono di tipo centrale.
Apnee centrali nel sonno non ipercapniche
Nei pazienti con apnee centrali la sensibilità del
drive respiratorio
può essere aumentata: la caratte-
ristica principale di questa forma di apnee è, infatti,
l’
ipocapnia
, associata all’
iperventilazione
.
Le apnee centrali non ipercapniche sono distinte
in tre forme:
1. legate all’ipossiemia ambientale che si verificano
fisiologicamente nella permanenza per lunghi
periodi ad
elevate altitudini
(almeno 4000 me-
tri);
2.
idiopatiche
, rare e presenti anche al livello del
mare, dovute alla presenza di iperventilazione
notturna;
3. classificate come
respiro di Cheyne Stokes
(CSA-RCS), che sono tipiche dei pazienti con
scompenso cardiaco congestizio.
L’
eziopatogenesi
e i
meccanismi fisiopatologici
di
tali apnee sono complessi. La variabilità del valore
soglia dell’anidride carbonica che permette l’in-
staurarsi dell’apnea (soglia apnoica) è il più impor-
tante fattore patogenetico.
Nella transizione dalla veglia al sonno, la soglia
dell’apnea, cioè il valore di PaCO
2
al di sotto del
quale la respirazione si arresta, aumenta. Pertanto
la PaCO
2
durante l’addormentamento può essere fi-
siologicamente inferiore al valore soglia tipico dello
stato di sonno. Ne consegue assenza di drive respi-
ratorio e comparsa di un’apnea centrale fino a quan-
do la PaCO
2
aumenta fino ai valori tipici del sonno.
Se è presente iperreattività della risposta ventilato-
ria ai cambiamenti della PaCO
2
, l’iperventilazione
in risposta all’apnea provoca ipocapnia e il ciclo
ricomincia. Nelle apnee centrali l’arousal, a diffe-
renza degli eventi ostruttivi, non precede l’aumento
della ventilazione, ma si verifica durante l’iperven-
tilazione. Apnee di questo tipo possono verificarsi
nella fase di addormentamento nei soggetti normali
e scompaiono quando il sonno diventa stabile.
Le apnee centrali non ipercapniche sono più fre-
quenti nei maschi. La
sintomatologia
può essere
completamente assente, anche in presenza di arou-
sal. Talora, i soggetti con apnee centrali riferiscono
sensazione di dispnea o improvvisi risvegli con sen-
so di soffocamento.
Le apnee centrali non ipercapniche, in genere,
non richiedono trattamento a meno che non cau-
sino un’insonnia significativa o un’importante
sonnolenza diurna, dovuta all’eccessiva frammen-
tazione del sonno. In questi casi, possono essere
utilizzati farmaci come: le benzodiazepine, che ri-
ducono i cambiamenti di fase durante il sonno non
REM; gli antidepressivi, che riducono la durata del
sonno REM (quando la maggior parte delle apnee si
verifica in tale fase del sonno); i teofillinici o l’ace-
tazolamide, che modificano la soglia apnoica. L’os-
sigeno a bassi flussi somministrato durante il sonno
attraverso le cannule nasali, consente di risolvere
l’ipossia eventualmente presente, stabilizzando il
drive respiratorio.
Il
respiro periodico di Cheyne Stokes
(
RCS
) è
caratterizzato da una fase iperpnoica con regolari
variazioni del volume corrente in crescendo-de-
crescendo, associate a piccole variazioni della fre-
quenza respiratoria, che si alternano a fasi di apnea
centrale o di ipopnea, cioè di semplice riduzione del
flusso aereo senza arresto del respiro (
Figura 31.4
).
È caratteristico dei pazienti con patologie cardio-
vascolari, in particolare lo scompenso cardiaco, e
questo spiega almeno in parte l’aumentata preva-
lenza in età avanzata. In questi pazienti costituisce
un indice prognostico negativo, associato ad un au-
mentata mortalità. L’incremento dell’attività del si-
stema nervoso simpatico associato alle desaturazio-
ni ossiemoglobiniche può peggiorare la condizione
cardiaca ed è ritenuto responsabile della scarsa pre-
valenza di sonnolenza nei pazienti con scompenso
cardiaco e respiro di Cheyne-Stokes.
Il respiro periodico di Cheyne Stokes è legato ad
instabilità dei centri che regolano il respiro durante
il sonno NREM, con esagerata risposta ventilatoria
all’ipercapnia. I pazienti sono spesso ipocapnici in
veglia. Il tempo di circolo prolungato, conseguente
alla patologia cardiaca, comporta uno sfasamento
temporale del segnale rispetto alla risposta dei cen-
tri del respiro, che si riflette nella lunghezza della