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Disturbi respiratori del sonno e apnee

Capitolo

31

so un’alterazione qualitativa dell’architettura del

sonno, con assenza o marcata riduzione delle fasi di

sonno profondo.

Il collasso delle vie aeree superiori è favorito dalla

posizione supina e si manifesta soprattutto in fase

REM per la profonda ipotonia muscolare tipica di

questa fase. I fattori di rischio per l’OSAS (

Tabella

30.1

) sono rappresentati da tutte le situazioni che

riducono il calibro delle VAS in maniera permanen-

te (deviazione del setto nasale, ipertrofia dei turbi-

nati, ipertrofia adenotonsillare, ecc.) o temporanea

(infiammazione a livello delle vie aeree superiori),

soprattutto nei soggetti obesi. L’obesità viscerale,

con accumulo di adipe al collo, è un fattore di ri-

schio comune per OSAS e la minore frequenza di

OSAS nelle femmine può essere spiegata, almeno in

parte, dalla tendenza alla distribuzione periferica

dell’adipe nel sesso femminile.

La successione di eventi respiratori nel son-

no rappresenta un grave

stress

per l’organismo e

l’OSAS non trattata aumenta il rischio cardiovasco-

lare e cerebrovascolare. L’ipossia intermittente tipi-

ca dell’OSAS attiva meccanismi pro-infiammatori

e accelera i processi aterosclerotici. Inoltre, l’attiva-

zione simpatica che si verifica durante le apnee au-

menta la pressione arteriosa, con picchi ipertensivi

sistemici coincidenti con il ripristino della pervietà

delle VAS. Dati recenti indicano che l’ipossia inter-

mittente esercita effetti negativi sul metabolismo

glicidico e sulla funzione renale. Questa complessa

patogenesi spiega almeno in parte il ruolo causale

o favorente dell’OSAS nella genesi dell’ipertensione

sistemica non soltanto durante il sonno ma anche

nelle ore diurne. L’OSAS è un’importante causa di

ipertensione resistente al trattamento farmacolo-

gico e, in questi casi, la terapia dell’OSAS migliora

il controllo pressorio. La presenza di un’OSAS non

trattata è associata ad alta prevalenza di fibrilla-

zione atriale e frequente recidiva dell’aritmia dopo

cardioversione. Infine, più raramente, la cronica

ipossiemia notturna associata all’OSAS può causare

poliglobulia secondaria.

Il paziente affetto da OSAS può sviluppare, at-

traverso meccanismi eziopatogenetici non com-

pletamente chiariti, alcuni deficit cognitivo-com-

portamentali possibilmente conseguenti sia alla

frammentazione del sonno che all’ipossia/ ipercap-

nia intermittente.

Clinica

Le manifestazioni cliniche dell’OSAS (

Tabella 31.2

)

insorgono insidiosamente e possono persistere per

molto tempo prima della diagnosi. I

sintomi diur-

ni

comprendono la sensazione di sonno notturno

non ristoratore, astenia al risveglio, cefalea, secchez-

za delle fauci al risveglio, disturbi della memoria o

dell’attenzione e sonnolenza diurna. Quest’ultima,

presente in circa il 50% dei pazienti, inizialmente

compare in situazioni passive, ma nei casi più gravi

interferisce drammaticamente con la vita lavorativa

e sociale, oltre a causare incidenti stradali, domestici

o sul lavoro. Possono essere presenti calo della libi-

do fino all’impotenza e decadimento cognitivo.

I

sintomi notturni

sono il russamento abituale

e intermittente, e le apnee, la cui durata può pre-

occupare i partner. La fine dell’apnea è associata a

intenso russamento, respiri affannosi, gemiti e mo-

vimenti del corpo. Più raramente, il paziente può

risvegliarsi ansimante o con sensazione di soffoca-

mento (“choking”). I pazienti inoltre riferiscono ni-

Tabella

31.2 

Elementi clinici per la valutazione dell’OSAS

Principali segni e sintomi

Sonnolenza diurna

Cefalea al risveglio

Russamento e/o secchezza fauci

Risvegli notturni

Apnee riferite

Choking

Enuresi e/o nicturia

Variazioni dell’attività sessuale

Disturbi cognitivo-comportamentali

Disturbi dell’attenzione e/o memoria

Tabella

31.1 

Fattori di rischio per l’OSAS

Sesso maschile

Età

Obesità viscerale

Aumento della circonferenza del collo

Anomalie anatomiche delle vie aeree superiori (ostruzione nasale,

ipertrofia adenotonsillare, macroglossia, ecc.)

Uso di sostanze che riducono il tono muscolare: benzodiazepine

e barbiturici; alcol

Fumo di sigaretta

Disordini endocrini (ipotiroidismo, diabete, acromegalia)