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6.4 PATOLOGIE DELLA CORTICALE DEL SURRENE
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Diminuizione e riassorbimento tubulare di P
→
fosfaturia, diminuizione di fosforemia
¾
E etti sul tessuto connettivo
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Diminuizione della proliferazione dei broblasti e della sintesi di collagene
→
assottigliamento cutaneo, ritardi
della cicatrizzazione
¾
E etti sulla crescita corporea
®
Diminuizione della secrezione di GH, accelerazione della saldatura delle cartilagini di accrescimento
¾
E etti sul sistema immunitario ed emopoietico
®
Aumento del numero dei PMN, diminuizione del numero di linfociti, monociti ed eosino li
®
Inibizione della migrazione di cellule in ammatorie nella sede della lesione, diminuizione della sintesi di istamina
e prostaglandine (inibizione fosfolipasi A2)
→
azioni antin ammatorie, aumento della suscettibilità alle infezioni
®
Diminuizione dell’attivazione e della proliferazione delle cellule B
→
diminuizione della produzione di Ig (a
dosaggi terapeutici)
→
azione immunosoppressiva
¾
E etti sull’apparato cardiocircolatorio
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Aumento della portata cardiaca e del tono arteriolare, e etto pro-trombotico
¾
E etti sul SNC
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Aumento di glucocorticoidi
→
euforia, comportamenti maniacali, psicosi, labilità emotiva, irritabilità
®
Diminuizione di glucocorticoidi
→
apatia, depressione, letargia
¾
E etti sull’apparato GI
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Aumento di glucocorticoidi
→
aumento della secrezione di HCl
→
possibile insorgenza di ulcera gastro-duodenale
¾
E etti sull’occhio
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Aumento della pressione
→
facilitano la comparsa di glaucoma
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Facilitano la comparsa di cataratta
¾
E etti sul sistema endocrino
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Diminuizione della risposta del TSH al TRH, diminuizione del legame di T4 alla TBG e della conversione in T3
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Diminuizione della risposta delle gonadotropine al GnRH
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Diminuizione della concentrazione di testosterone, estrogeni e progesterone
Androgeni
¾
Gli androgeni secreti dalla corticale del surrene hanno scarsa azione biologica e fungono per lo più da precursori per la
trasformazione periferica in testosterone
¾
Nel maschio gli androgeni surrenalici rivestono un ruolo secondario, i caratteri sessuali sono mantenuti dal testo-
sterone di origine gonadica
¾
Nella donna gli e etti androgenici diretti sono maggiori: una loro aumentata produzione provoca acne, irsutismo
e virilizzazione
6.4.3 Indagini funzionali
Glucocorticoidi
¾
Dosaggi basali
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Cortisolemia basale
Al mattino è compresa tra
5 e 25
m
g/dl
, si riduce del 50% nelle ore serali
Aumenta nell’ipercorticosurrenalismo ma anche nelle condizioni di stress siche o psichiche o nell’obesità
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Cortisolo libero urinario (CLU)
Escrezione di cortisolo nelle 24 h, ri ette la quota del cortisolo non legata a proteine, e quindi biologicamente attiva
Migliore del valore della cortisolemia basale per di erenziare la sindrome di Cushing (> 250 mg/24 h) da
cause non patologiche di aumento della cortisolemia
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ACTH plasmatico
Valutato in parallelo con la cortisolemia, per discriminare l’origine primitiva o secondaria di patologie del
corticosurrene
¾
Test dinamici
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L’eccesso di glucocorticoidi viene valutato utilizzando il test di soppressione al desametasone (potente glucocor-
ticoide, che siologicamente inibisce l’asse CRH/ACTH)