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CAPITOLO
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Sessualità, riproduzione e sviluppo
estrogeni sono stati identificati tanto nel testicolo
quanto nell’epitelio epididimale. Infatti è opinione at-
tuale che, essendo sia il testosterone che l’estradiolo
prodotti da entrambe le gonadi, sia inopportuno
parlare di “ormoni maschili e femminili”.
Con le scoperte degli ultimi 20 anni il numero di
potenziali regolatori del GnRH è aumentato. Le
kisspeptine
sono tra i più potenti modulatori positivi
dei neuroni GnRH secernenti. Prodotte dal gene
kiss1
(“
ki
” in riferimento al posto in cui sono state scoperte,
famoso per la produzione dell’Hershey Chocolate
Kiss e “
ss
” indica sequenza soppressore di metastasi)
sono state isolate per la prima volta nel 1996 in cellule
di melanoma, prima, in placenta umana, poi. Il recet-
tore attivato dalle kisspeptine è GPR54.
Diversamente dal ruolo stimolatorio delle kisspep-
tine, l’ormone inibente il rilascio delle gonadotropine
o
GnIH
, un
peptide
ipotalamico
scoperto nel 2000
negli uccelli, ha un ruolo negativo sull’asse ipotala-
mo-ipofisi-gonade, agendo tanto nell’encefalo quanto
sull’ipofisi.
I peptidi esaminati in questo paragrafo, insieme ai
loro recettori, possono essere prodotti direttamente
nella gonade, oltre che nell’ipotalamo, suggerendo
una loro possibile attività autocrina/paracrina nella
regolazione della produzione degli steroidi sessuali e
nella maturazione delle cellule germinali (
Figura
7.6
).
ipotalamo
ipofisi anteriore
rilascia
stimola
stimola
stimola
a produrre
ormone di rilascio delle
gonadotropine (GnRH)
rilascia
rilascia
FSH
LH
cellule del Sertoli
cellule di Leydig
testosterone
stimola
a iniziare
spermatogenesi
inibina B
Inibisce
segnala all’ipotalamo di
cessare la produzione
di GnRH (feedback negativo)
a produrre
FIGURA 7.5
Il controllo ormonale della spermatogenesi. Il rilascio di GnRH ipotalamico stimola la produzione di
gonadotropine ipofisarie FSH ed LH, che andranno a legarsi ai recettori presenti sulle cellule del Sertoli e sulle cellule
di Leydig, rispettivamente. Le cellule del Sertoli produrranno inibina B, che inibisce il rilascio di FSH; le cellule di
Leydig produrranno testosterone, che a sua volta controllerà l’intera spermatogenesi ed inibirà con feedback negativo
la produzione di GnRH.