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212

CAPITOLO

7

Sessualità, riproduzione e sviluppo

estrogeni sono stati identificati tanto nel testicolo

quanto nell’epitelio epididimale. Infatti è opinione at-

tuale che, essendo sia il testosterone che l’estradiolo

prodotti da entrambe le gonadi, sia inopportuno

parlare di “ormoni maschili e femminili”.

Con le scoperte degli ultimi 20 anni il numero di

potenziali regolatori del GnRH è aumentato. Le

kisspeptine

sono tra i più potenti modulatori positivi

dei neuroni GnRH secernenti. Prodotte dal gene

kiss1

(“

ki

” in riferimento al posto in cui sono state scoperte,

famoso per la produzione dell’Hershey Chocolate

Kiss e “

ss

” indica sequenza soppressore di metastasi)

sono state isolate per la prima volta nel 1996 in cellule

di melanoma, prima, in placenta umana, poi. Il recet-

tore attivato dalle kisspeptine è GPR54.

Diversamente dal ruolo stimolatorio delle kisspep-

tine, l’ormone inibente il rilascio delle gonadotropine

o

GnIH

, un

peptide

ipotalamico

scoperto nel 2000

negli uccelli, ha un ruolo negativo sull’asse ipotala-

mo-ipofisi-gonade, agendo tanto nell’encefalo quanto

sull’ipofisi.

I peptidi esaminati in questo paragrafo, insieme ai

loro recettori, possono essere prodotti direttamente

nella gonade, oltre che nell’ipotalamo, suggerendo

una loro possibile attività autocrina/paracrina nella

regolazione della produzione degli steroidi sessuali e

nella maturazione delle cellule germinali (

Figura

7.6

).

ipotalamo

ipofisi anteriore

rilascia

stimola

stimola

stimola

a produrre

ormone di rilascio delle

gonadotropine (GnRH)

rilascia

rilascia

FSH

LH

cellule del Sertoli

cellule di Leydig

testosterone

stimola

a iniziare

spermatogenesi

inibina B

Inibisce

segnala all’ipotalamo di

cessare la produzione

di GnRH (feedback negativo)

a produrre

FIGURA 7.5

Il controllo ormonale della spermatogenesi. Il rilascio di GnRH ipotalamico stimola la produzione di

gonadotropine ipofisarie FSH ed LH, che andranno a legarsi ai recettori presenti sulle cellule del Sertoli e sulle cellule

di Leydig, rispettivamente. Le cellule del Sertoli produrranno inibina B, che inibisce il rilascio di FSH; le cellule di

Leydig produrranno testosterone, che a sua volta controllerà l’intera spermatogenesi ed inibirà con feedback negativo

la produzione di GnRH.