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Riproduzione sessuata

iscono solo il 5% del liquido seminale che per il 95%

è costituito da plasma seminale, contenente secrezio-

ni della prostata, delle vescicole seminali, delle ghian-

dole bulbo-uretrali.

La piena capacità fecondante degli spermatozoi

sarà acquisita nelle vie genitali femminili, sede della

capacitazione

. Tale processo prevede numerosi cam-

biamenti strutturali e biochimici a carico degli sper-

matozoi. Durante la capacitazione, la fluidità della

membrana plasmatica aumenta grazie alla rimozione

di colesterolo; la membrana plasmatica subisce, inol-

tre, un totale rimodellamento cambiando il suo con-

tenuto glicoproteico e lipidico. Aumenta il pH citoso-

lico e diverse proteine dello spermatozoo sono fosfo-

rilate a livello di residui di tirosina. Tali modifiche

comportano lo “smascheramento” di recettori sulla

superficie cellulare che aiutano gli spermatozoi ad in-

teragire con la zona pellucida (come sarà dettagliato

in seguito). Aumenta, inoltre, la motilità cellulare e lo

spermatozoo è pronto a subire la reazione acrosomia-

le, sotto opportuni stimoli.

Controllo endocrino, paracrino, autocrino

della spermatogenesi

La spermatogenesi è finemente controllata da un

complicato network di regolatori che agiscono sia a

livello del sistema nervoso centrale, sia localmente

nel testicolo (vedi Cap. 4).

L’ipotalamo, disposto ventralmente al diencefalo,

contiene neuroni secernenti l’ormone di rilascio delle

gonadotropine o

GnRH

, un

decapeptide

con una

struttura altamente conservata nelle varie classi di

vertebrati. Numerose forme molecolari sono state

isolate e studiate.

Le cellule gonadotrope dell’adenoipofisi, provviste

di recettore per il GnRH, sono il principale target di

questo ormone che stimola, a sua volta, il rilascio del-

le gonadotropine: l’

ormone

follicolo

stimolante

(o

FSH

) e l’

ormone

luteinizzante

(o

LH

). Attraverso il

circolo sanguigno, FSH ed LH arrivano al testicolo,

dove stimolano la spermatogenesi e la steroidogenesi.

In particolare, l’FSH controlla l’attività delle cellule

del Sertoli che sono stimolate a secernere numerose

sostanze tra cui: la

proteina

legante gli androgeni

(ABP,

Androgen Binding Protein

) che lega testosterone e dii-

drotestosterone (DHT), così da aumentarne la con-

centrazione a livello tubulare favorendone il giusto

apporto per il completamento della spermatogenesi;

il fattore neurotrofico derivato da una linea di cellule

gliali (GDNF), che induce la proliferazione degli

spermatogoni indifferenziati; l’inibina B responsabile

di inibire selettivamente la secrezione ipofisaria di

FSH con un meccanismo di feedback negativo; l’atti-

vina con funzione opposta all’inibina.

L’LH stimola la produzione di testosterone da parte

delle

cellule di Leydig

(

Figura 7.5

). Tali cellule, gene-

ralmente organizzate in cluster, costituiscono la mag-

giore componente endocrina del testicolo. Esse pre-

sentano un abbondante reticolo endoplasmatico li-

scio e numerosi mitocondri. Sono state scoperte nel

1850 dallo scienziato tedesco Franz Leydig, come le

cellule responsabili della sintesi di androgeni. Tali or-

moni controllano la produzione di spermatozoi, lo

sviluppo dei caratteri sessuali secondari, così come lo

sviluppo dello scheletro e della muscolatura. Median-

te meccanismi di feedback negativo, il testosterone, il

principale androgeno, inibisce la secrezione ipotala-

mica del GnRH.

Accanto alla comunicazione endocrina appena de-

scritta, la spermatogenesi è fortemente influenzata da

meccanismi di regolazione di tipo autocrino/paracri-

no (vedi Cap. 4). I bioregolatori locali devono, quindi,

essere prodotti

in

loco

(direttamente nel testicolo) ed

agire

in

loco

attraverso specifici recettori. L’azione in-

tragonadica del testosterone è un tipico esempio di

regolazione autocrina e paracrina. Infatti, in seguito

alla sua produzione da parte delle cellule di Leydig

sotto lo stimolo dell’LH, il testosterone è in grado di

regolare direttamente l’attività delle cellule che lo

hanno prodotto attraverso meccanismi di tipo auto-

crino (le cellule del Leydig sono provviste di recettori

per gli androgeni). Il testosterone prodotto dalle cel-

lule del Leydig controlla anche l’attività delle cellule

del Sertoli e delle

cellule peritubulari mioidi

(cellule

che rivestono esternamente il tubulo seminifero la cui

contrazione facilita la spermiazione) attraverso mec-

canismi, quindi, di tipo paracrino.

Nel testicolo dei mammiferi sono presenti due po-

polazioni di cellule di Leydig: fetali e adulte, le prime

permangono nel testicolo post-natale, le seconde

hanno il compito principale di produrre testosterone,

a partire dal colesterolo. Se tradizionalmente il testo-

sterone è stato considerato un ormone esclusivamen-

te maschile, gli estrogeni sono risultati la controparte

ormonale femminile. A partire dal 1930, numerosi

studi dimostrano che alte dosi di estrogeni sono in

grado di indurre malformazioni del tratto riprodutti-

vo maschile. In realtà, l’estradiolo, il principale estro-

geno, è prodotto nel testicolo sia dalle cellule di

Leydig, sia dalle cellule germinali. I recettori degli